Авторизация
Забыли пароль
Введите свой логин/электронный адрес
Если ваш логин/электронный адрес уже зарегестрирован, вам на почту прийдет письмо с паролем.
Регистрация
Имя *
Страна
Фамилия *
Город
Электронный адрес/логин *
Специализация врача*
Пароль *
Место работы
Повторить пароль*
Защитный код*
* - обязательные поля для заполнения

Посттравматическая головная боль: что следует знать врачу?

26.07.2017

У значної кількості пацієнтів після черепно-мозкової травми (ЧМТ) протягом тривалого часу зберігається головний біль, лікування якого може виявитися непростою задачею. Про актуальність проблеми посттравматичного головного болю (ПТГБ), сучасні уявлення про його патогенез та ефективні підходи до ведення пацієнтів з ПТГБ учасникам конференції «Карпатські читання 2016» розповів завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, доктор медичних наук Михайло Михайлович Орос.

Михайло Михайлович Орос зазначив, що згідно з даними літератури приблизно 80-90% пацієнтів, що перенесли ЧМТ, у подальшому скаржаться на головний біль. Цефалгія є основним і найчастішим симптомом при всіх формах ЧМТ та в усі періоди захворювання.

Відповідно до Міжнародної класифікації головного болю ПТГБ поділяють на гострий (виникає в перші 14 діб після ЧМТ та триває не довше 8 тижнів після травми) та хронічний (виникає в перші 14 діб після ЧМТ, але триває більше 8 тижнів). У більшості пацієнтів цефалгія найбільш виражена у перші дні після травми, поступово зменшується й за декілька тижнів зникає, але у деяких хворих ПТГБ може набувати хронічного характеру. Слід зазначити, що частота і ступінь вираженості хронічного ПТГБ практично не корелює з тяжкістю ЧМТ, отже, його, як і інші форми хронічного болю, варто розглядати як самостійну патологію, а не симптом. Раніше вважалось, що основним механізмом формування ПТГБ є ліквородинамічні порушення, але на сьогодні ця теорія визнана непереконливою. Безперечно, синдром внутрішньочерепної гіпертензії можливий після ЧМТ, але не у всіх і далеко не у більшості хворих з ПТГБ. Сьогодні більшість експертів вважають, що провідною причиною хронізації головного болю після ЧМТ є психоемоційні фактори. Зокрема, існує думка, що тригером є не стільки травма мозку, скільки психологічна травма, пов'язана з перенесеною подією: тривога призводить до активації симпатоадреналової системи та вегетативних порушень, зокрема розвитку цефалгії. Також є точка зору, що ПТГБ частіше розвивається у осіб, схильних до іпохондрії, дистимії, підвищеної тривожності тощо, отже, травма лише привертає увагу до розладів, які вже існували у людини раніше, але залишались непоміченими.

Щодо клінічної картини, то ПТГБ може мати найрізноманітніший характер, у тому числі він може проявлятися як біль напруги чи мігрень. Дуже часто ПТГБ супроводжується підвищеною стомлюваністю, емоційною лабільністю, порушеннями пам'яті та концентрації уваги, що підтверджує психоемоційну теорію патогенезу ПТГБ. Нерідко виявляється метеозалежність ПТГБ. Основою лікування ПТГБ у гострому періоді є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), які на відміну від простих ненаркотичних аналгетиків мають не тільки знеболювальний ефект, але й антипростагландинову дію. При виборі конкретного НПЗП слід віддавати перевагу препаратам з швидким початком аналгезії та оптимальним співвідношенням ефективності і безпеки, причому препарат має характеризуватись низьким ризиком як гастроінтестинальних, так і кардіоваскулярних побічних ефектів. Цим критеріям найбільшою мірою відповідають так звані селективні інгібітори циклооксигенази 2 (ЦОГ 2), що відрізняються від специфічних інгібіторів ЦОГ 2 (коксибів) кращим серцево-судинним профілем безпеки, а від неселективних НПЗП (диклофенак, ібупрофен, індометацин) – меншим ризиком небажаних явищ з боку травної системи (виразкування, шлунково-кишкові кровотечі). До цієї проміжної групи селективних інгібіторів ЦОГ 2 належать препарати Мелбек (мелоксикам) та Етол Форт (етодолак).

Унікальність етодолаку в тому, що окрім потужного знеболювального ефекту та високого профілю безпеки препарат характеризується швидким початком аналгезії. Адже коли людину непокоїть сильний біль, кожна хвилина може здаватись вічністю, тому так важливо, щоб знеболювальний ефект НПЗП наступав дуже швидко. Виражений аналгетичний ефект при використанні 400 мг етодолаку розвивається вже через 30 хвилин після прийому, що в 4 рази швидше порівняно з диклофенаком і в 2 рази – порівняно з напроксеном і піроксикамом (W.P. Baumert, 2001). Єдиним представником етодолаку в Україні є препарат Етол Форт виробництва компанії «Нобель».

Мелбек (мелоксикам) – відомий НПЗП з покращеним профілем безпеки, що особливо актуально для хворих з підвищеним ризиком асоційованих з прийомом НПЗП гастроінтестинальних і кардіоваскулярних ускладнень. Також важливою його перевагою є тривалість дії – період напіввиведення становить 20 годин, завдяки чому Мелбек можна приймати лише один раз на добу. Це дуже зручно для пацієнта за необхідності тривалого лікування при різноманітних формах хронічного больового синдрому. Компанія «Нобель» гарантує високу якість препарату Мелбек, а для запобігання підробок його упаковка має подвійний голограмний захист.

Дуже часто лікарі при ПТГБ призначають дегідратуючі засоби, але це не відповідає сучасним уявленням про патогенез цього патологічного стану. Їх використання за відсутності прямих ознак підвищення внутрішньочерепного тиску (розпираючий характер болю, нудота і блювання, застійні диски зорових нервів, тиск спинномозкової рідини більше 200 мм вод. ст.) є необґрунтованим та неефективним.

Якщо ПТГБ має міофасціальний компонент (головний біль напруги), ефективним є призначення міорелаксантів, а лікування посттравматичної мігрені проводиться так само, як і при первинній мігрені.

З огляду на сучасні уявлення про патогенез ПТГБ, важлива роль у лікуванні хронічного ПТГБ відводиться антидепресантам та анксиолітикам (амітриптилін, есциталопрам, медазепам, тіанептин, гідроксизин тощо). Підвищити ефективність лікування ПТГБ допомагають і немедикаментозні методи – іглорефлексотерапія, масаж, ЛФК, психотерапія тощо.

Последние новости
16.12.2016
Розувастатин расположение модулируется экспрессии и активности нескольких мембранных транспортеров, включая BCRP (ABCG2).
16.12.2016
Современное лечение трихомониаза основана на использовании производных 5-нитроимидазола.
16.12.2016
Streptococcus suis (S. suis) вызвает серьезные симптомы заболеваний у людей. S. suis способен формировать толстые биопленки, что увеличивает сложность терапии.
31.08.2016
Современное лечение трихомониаза основано на использовании производных 5-нитроимидазола.
31.08.2016
Т-клеточная протеинкиназа (TOPK) высоко экспрессируется в нескольких раковых клетках и способствует онкогенезу и прогрессу, и, следовательно, он является важной мишенью для лекарственной терапии опухолей.