Авторизация
Забыли пароль
Введите свой логин/электронный адрес
Если ваш логин/электронный адрес уже зарегестрирован, вам на почту прийдет письмо с паролем.
Регистрация
Имя *
Страна
Фамилия *
Город
Электронный адрес/логин *
Специализация врача*
Пароль *
Место работы
Повторить пароль*
Защитный код*
* - обязательные поля для заполнения

Опыт использования фибратов в лечении дислипидемии у женщин постменопаузального периода с метаболическим синдромом

08.06.2012

Метаболічний синдром (МС) — це комплексний стан організму людини, що зазвичай починає розвиватися після 30 років. Його поширеність збільшується із віком, особливо в середній віковій групі, і досягає максимуму серед літніх людей (із 6,7% у віці 20—29 років до 43,5% у віці 60—69 років) [15]. Частка хворих у різні вікові періоди змінюється також залежно від статі. Так, у вікових групах від 20 до 49 років МС частіше спостерігається в чоловіків, у віці 50—69 років — практично однаково в чоловіків і жінок, а у віці понад 70 років частіше діагностується в жінок, що може бути зумовлено настанням менопаузи [9].

Концепцію МС вперше на основі власних спостережень та узагальнення досліджень інших авторів запропонував G.M. Reaven [26] у 1988 році. На переконання дослідника, порушення толерантності до глюкози в поєднанні з гіперінсулінемією, підвищенням рівня тригліцеридів(ТГ), зниженням рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності(ХС ЛПВЩ) та артеріальною гіпертензією (АГ) не випадкові, а розвиваються в результаті єдиного патогенетичного механізму — інсулінорезистентності. Для визначення цього симптомокомплексу G.M. Reaven запропонував термін «синдром Х». Хоча ожиріння не входило до цього симптомокомплексу, але було відзначено тісний взаємозв’язок між збільшенням маси тіла та інсулінорезистентністю.

Пізніше N.M. Kaplan (1989) [20] охарактеризував поєднання абдомінального ожиріння, порушеної толерантності до глюкози, АГ та гіпертригліцеридемії як «смертельний квартет». R.A. DeFronzo, I.E. Ferrani (1991) запропонували використовувати термін «синдром інсулінорезистентності».

Означений симптомокомплекс має різні назви [12, 17, 21, 24], проте термін «метаболічний синдром» найчастіше використовується в медичній літературі.

Об’єднавчою основою всіх проявів МС слугує первинна інсулінорезистентність [E. Standl, 2005] та супутня системна гіперінсулінемія. Це пов’язано з тим, що абдомінальний тип ожиріння і збільшення маси жирової тканини, з одного боку, призводять до збільшення потреби організму в інсуліні, що сприяє гіперінсулінемії; з другого боку, в адипоцитах розпадаються ТГ з утворенням вільних жирних кислот, кількість яких надалі збільшується в плазмі, результатом чого стає зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну, розвиток інсулінорезистентності і, знову ж таки, компенсаторне наростання гіперінсулінемії.

Навіть при нормальних показниках глікемії та відсутності порушення толерантності до вуглеводів інсулінорезистентність та гіперінсулінемія призводять до низки патологічних клініко-лабораторних зрушень: зростання концентрації натрію в крові, посилення активності симпатичної нервової системи і, як результат, підвищення артеріального тиску [4, 6], виникнення метаболічних, гемодинамічних і органних порушень, які в кінцевому підсумку зумовлюють розвиток цукрового діабету (ЦД) 2 типу, АГ, ішемічної хвороби серця (ІХС), інших проявів атеросклерозу [3, 5, 19].

Надлишок вільних жирних кислот у крові, окрім блокування оксигенації і транспорту глюкози, погіршення дії інсуліну на печінкові та м’язові клітини (тобто розвитку інсулінорезистентності), посилює продукцію в печінці ліпопротеїдів дуже низької щільності з наступним підвищенням концентрації в плазмі крові ТГ, аполіпопротеїну В і зниженням вмісту антиатерогенних ЛПВЩ.

Рецептори, що активують проліферацію пероксидом-гамма (PPAR-γ-рецептори), виступають основним регулятором гена диференціювання адипоцитів, важливим чинником адипогенезу й резервування ТГ [23].

Посилена експресія PPAR-γ-рецепторів у неактивних клітинах сприяє їх перетворенню на зрілі адипоцити. Активація PPAR-γ-рецепторів лігандами приводить до позитивних метаболічних зсувів: зменшення вмісту глюкози в крові, інсуліну, зниження інсулінорезистентності.

З метою стандартизації компонентів МС впродовж останнього десятиріччя було запропоновано декілька варіантів ідентифікації МС, зокрема ВООЗ [10] (K.G. Albert, P.Z. Zimmert, 1998), ATP III (Аdult Treatment Panel III — Третій звіт групи експертів із виявлення, оцінки й лікування гіперхолестеринемії в дорослих у рамках Національної освітньої програми США з холестерину) [14]

Незважаючи на те, що основним чинником розвитку МС виступає інсулінорезистентність, висока вартість і складність її визначення суттєво обмежують рутинне застосування цієї процедури.

З метою визначення єдиного діагностичного алгоритму, що сприяв би виокремленню популяції пацієнтів з високим кардіоваскулярним ризиком, у якій проведення профілактичних заходів, зокрема модифікації способу життя й застосування адекватних лікарських препаратів, могло би значно вплинути на захворюваність, інвалідність, смертність, у квітні 2005 року на І Міжнародному конгресі з переддіабету та метаболічного синдрому в Берліні, що проводився Міжнародною діабетичною федерацією (IDF) [18], та на 75 Конгресі Європейського товариства з атеросклерозу в Празі було сформульовано нове визначення МС. Принципово новим стало визнання абдомінального ожиріння основним діагностичним критерієм МС, також були змінені нормативні параметри обводу талії (ОТ), рівня глікемії натще.

До критеріїв МС, рекомендованих Міжнародною федерацією з вивчення ЦД (IDF) (K.G. Alberti та ін., 2005), належать наявність абдомінального ожиріння, яке визначається за ОТ з урахуванням специфіки різних етнічних груп(для європейців ОТ > 94 см у чоловіків і > 80 см у жінок), і двох компонентів із таких: 1) рівень ТГ ≥ 1,7 ммоль/л або проводиться гіполіпідемічна терапія; 2) рівень ХС ЛПВЩ < 1,03 ммоль/л у чоловіків, < 1,29 ммоль/л у жінок або проведення специфічної терапії з приводу дисліпідемії; 3) АГ (рівень систолічного АТ ≥ 130 мм рт. ст. і/або рівень діастолічного АТ ≥ 85 мм рт. ст) чи проведення антигіпертензивної терапії з приводу раніше діагностованої АГ; 4) рівень глюкози в плазмі крові натще ≥ 5,6 ммоль/л або раніше діагностований ЦД 2 типу. При значенні показника понад 5,6 ммоль/л рекомендується проведення перорального тесту толерантності до глюкози, проте це не обов’язково для встановлення наявності синдрому.

Вчасна діагностика та адекватне лікування МС можуть запобігти розвитку низки захворювань: ЦД 2 типу, гіпертонічної хвороби, ІХС тощо [8].

Лікування має бути комплексним і спрямованим на активну зміну способу життя, низькокалорійну дієту, фізичні навантаження [8], адекватну медикаментозну терапію (дисліпідемії,гіпертонії і ЦД) з метою не лише продовження тривалості, а й підтримання високої якості життя пацієнтів [1, 2].

Порушення ліпідного обміну — один з основних компонентів МС, а також фактор ризику розвитку атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи, тому в пацієнтів із цим синдромом слід використовувати всі можливі методи первинної і вторинної профілактики атеросклерозу [22].

Призначення гіполіпідемічної терапії показане за неефективності дієтичних заходів і при рівні ХС ЛНЩ > 3,35 ммоль/л, ТГ > 2,3 ммоль/л, а в осіб із підтвердженим атеросклерозом — при рівні ТГ > 1,7 ммоль/л.

До основних груп гіполіпідемічних препаратів належать:

   1) інгібітори гідроксиметил-глютарил-коензим-А-редуктази (статини);

   2) похідні фібрової кислоти (фібрати);

   3) нікотинова кислота і її похідні;

   4) секвестранти жовчних кислот.

Статини [2] — препарати вибору при дисліпідеміях із переважним збільшенням рівня ХС ЛПНЩ. Численні дослідження переконливо довели доцільність тривалого прийому статинів при підвищених і навіть нормальних величинах загального холестерину (ЗХС) і ХС ЛПНЩ [25] Порівняння різних статинів [11] виявило деякі відмінності у властивостях цих препаратів: не всі вони, знижуючи рівень ХС ЛПНЩ, одночасно знижують рівень ТГ і підвищують ХС ЛПВЩ та позитивно впливають на вуглеводний обмін. У цілому ж переносимість статинів хороша [13].

Похідні фіброєвої кислоти (фібрати) є лігандами PPAR-γ та PPAR-α — рецепторів, тому модулюють експресію генів ключових білків, які беруть участь у метаболізмі ліпідів і прискорюють метаболізм ЛПДНЩ. Своєю чергою, прискорений ліполіз ЛДНЩ у поєднанні з підвищенням синтезу аполіпопротеїнів АІ і АІІ, опосередкованого PPAR-γ, призводить до збільшення продукції ЛПВЩ і зворотного транспорту холестерину. Зниження рівня ТГ під час терапії фібратом зумовлено індукцією експресії гена аполіпопротеїну AV. Фібрати опосередковано(впливаючи на експресію скавенджер-рецепторів класу В типу І (SR-B1) та їх людських гомологів CD-36 і CLA-1, що мають високу спорідненість із ЛПВЩ, згідно з експериментальними даними [2]) сприяють вибірковому захопленню ефірів холестерину з ЛПВЩ у клітини, що утворюють стероїд, і печінку, зменшують кількість дрібних щільних ЛПНЩ на користь крупних і плавких, які мають більшу спорідненість із клітинними рецепторами ЛПНЩ. Катаболізм цим шляхом вважається менш атерогенним, ніж рецептор-незалежним. Фібрати стимулюють β-окислення жирних кислот, підвищений рівень яких виступає патогенетичним чинником інсулінорезистентності, пошкодження β-клітин підшлункової залози і порушення судинорухової функції, що має значення при лікуванні ЦД. Також зменшують прояви інсулінорезистентності, що знижує толерантність до глюкози. Фенофібрат сприяє зниженню рівня сечової кислоти у плазмі крові пацієнтів. Побічна дія фібратів третього покоління (фенофібрату) мінімальна [7, 27].

У дослідженнях FIELD [29] та DAIS виявлено позитивні ефекти фенофібрату на дисліпідемію у хворих з ознаками ЦД та МС. Фібрати знижують ризик розвитку ІМ, інсультів, смертності від ІХС [1, 28].

Важлива перевага фібратів — їх здатність посилювати дію гіполіпідемічних препаратів [16].

Нікотинова кислота застосовується для підвищення ЛПВЩ, зниження рівня ТГ і ЛПНЩ. Проте ці препарати не рекомендуються хворим з гіперурикемією (яка може спостерігатися при МС), вимагають складного режиму вживання(2—3 рази на день після їжі), можуть викликати побічні ефекти (почервоніння обличчя, артеріальну гіпотензію, шлунково-кишкові розлади), тому не можуть бути придатними для рутинного використання.

Секвестранти жирних кислот не використовуються у хворих з МС, оскільки можуть викликати підвищення рівня ТГ.

Мета роботи — встановити ефективність і безпечність терапії фенофібратом 250 мг («Ліпофен СР») дисліпідемії в жінок з МС у постменопаузальному періоді.

Матеріали та методи

Обстежено 25 пацієнток з МС віком 46 — 75 років (середній вік — (60,6±1,8) року), тривалість менопаузи склала (8,2±1,2) року. У дослідження були залучені особи жіночої статі, які з різних причин не отримували лікування статинами, проте дотримувалися стандартної гіполіпідемічної дієти й наданих рекомендацій щодо зміни способу життя останні 3 міс. Пацієнткам призначили «Ліпофен СР» 250 мг 1 раз на добу під час їди протягом 2 міс. Діагноз МС встановлювали згідно з критеріями, рекомендованими Міжнародною федерацією з вивчення ЦД (IDF) (K.G. Alberti та ін., 2005). Визначали рівні ТГ ферментативним методом, ХС ЛПВЩ методом селективного осадження, ЗХС, ХС ЛПНЩ розрахунковим методом. Безпечність лікування фенофібратом контролювали за допомогою рівня печінкових трансаміназ (АЛТ, АСТ), які визначали кінетичним методом на напівавтоматичному аналізаторі RM-1904c(Rayto, Китай). Ефект лікування препаратом «Ліпофен СР» оцінювали через 2 міс шляхом зіставлення показників ліпідного обміну до та після лікування.

Отримані результати статистично обробляли за допомогою стандартного пакета аналізу даних Microsoft Excel. Імовірність відмінності показників оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента для парних величин. Відмінності вважали достовірними при р < 0,05.

Результати та обговорення

В обстежених нами жінок ОТ коливався від 89 см до 117 см ((101,7 ± 1,83) см), рівень ТГ від 2,35 до 4,12 ммоль/л ((2,95 ± 0,11) ммоль/л). У 20 пацієнток виявлено АГ. Знижений рівень ХС ЛПВЩ спостерігали в 16 обстежених, а порушення вуглеводного обміну — у 12 (три компоненти МС були наявні в 6 осіб, чотири компоненти — у 16, п’ять компонентів спостерігалися у 3 пацієнток).

Показник До лікування Після лікування
ЗХС, ммоль/л 6,79±0,19 6,38±0,27
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,26±0,04 1,64±0,08*
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 4,61±0,20 4,37±0,2
ТГ, ммоль/л 2,95±0,11 1,68±0,04*
Аланінамінотрансфераза,Од/л 21,38±1,33 18,05±1,33
Аспартатамінотрансфераза,Од/л 22,96±0,78 20,97±0,88

Примітка. * Відмінність показників достовірна порівняно з такими до лікування.

Після проведеного курсу лікування і статистичного аналізу показників виявлено достовірне зниження, порівняно з вихідним рівнем, тригліцеридемії (на 43,1 %) та достовірне підвищення рівня ХС ЛПВЩ (на 30,1 %), а рівні ЗХС і ХС ЛПНЩ мали тенденцію до зниження (див. таблицю).

Порушення функції печінки, яка контролювалася шляхом визначення активності ферментів АЛТ та АСТ, під впливом лікування у хворих не спостерігалося.

Лікування фенофібратом було не лише ефективним, а й безпечним: побічної дії на тлі прийому досліджуваного препарату не відзначено.

Висновки

Результати дослідження підтверджують позитивний вплив фенофібрату в дозі 250 мг на показники ліпідного обміну.

Використання препарату «Ліпофен СР» сприяє корекції гіпергліцеридемії (зокрема, у нашому дослідженні було досягнуто цільового рівня ТГ) та справляє модулювальний вплив на рівень ХС ЛПВЩ в крові.

Терапія фенофібратом у жінок у постменопаузальному періоді — ефективний та безпечний засіб корекції дисліпідемії за умови гіпертригліцеридемії та зниженого рівня ХС ЛПВЩ в крові.

Використання препарату «Ліпофен СР» з метою корекції дисліпідемії в жінок з МС у постменопаузальному періоді може бути рекомендовано за наявності гіпертригліцеридемії та зниженого рівня ХС ЛПВЩ в крові.

Список літератури


  1. Бабушкина А.В. Современная наука — практике (дайджест публикаций ведущих зарубежных медицинских журналов) // Украинський медичний часопис. — 2010. — № 6 (80). — С. 57—60.
  2. Маколкин В.И. Метаболический синдром. — М.: 000 «Медицинское информационное агентство», 2010. — 144 с.
  3. Метаболический синдром и кардиоваскулярные заболевания: возможности фенофибрата // Здоров'я УкраТни. — 2003. — № 20 (225), жовтень. — С. 36—37.
  4. Мычка В.Б. Метаболический синдром: миф или реальность? // Системные гипертензии. — 2008. — № 2. — С. 41—19.
  5. ПерцеваТ.О., Черкесова О.Г., Ярова 1.Л. Альтернативи у л1ку-BaHHi д1абетичноУ дис/шщеми // Ендокринолопя. — 2007. — Т. 12, додаток. — С. 216.
  6. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. — М.: Медгиз, 1948.
  7. Жердева Н.Н., Маньковский Б.Н. Влияние фенофибрата на показатели углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа // Украинський терапевтичний журнал. — 2009. — № 4, грудень. — С. 98—101.
  8. Хаустова 0.0. Метабол1чний синдром X (психосоматичний аспект). — К.: Мед книга, 2009. — 126 с.
  9. Чекальськая Н.А., Корпачев В.В. Постменопаузальный метаболический синдром и методы его коррекции // Ендокри-нолопя. — 2007. —Т. 12, додаток. — С. 310.
  10. Albert K.G., Zimmert P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisionsl report of a WHO consultation // Diab. Med. — 1998. — Vol. 15. — P. 539—553.
  11. Ballantyne СМ., Blazing M.A., Hunninghake D.B. et al. Effect of hight — density lipoprotein cholesterol of maximum dose sim-vastatin and atorvastatin in patients with hypercholesterolemia: results of the Comparative HDL Effective and Safety Study (CHESS) // Amer. Heart J. — 2003. — Vol. 145(6). — P. 862— 869.
  12. Camus J. Goulte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome meta-bolique// Rev. Rhumat. — 1966. —Vol. 33. — P. 10—14.
  13. Davidson M. The Mobile Lipid Clinic. — Philadelphia (USA): Lip-pincott Williams and Wilkins, 2002. — P. 97—133.
  14. Executive summery of the Third Report of National cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. — 2001. — Vol. 285. — p. 2486—2497.
  15. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutritional Examination Survey // JAVA. — 2002. — Vol. 287. — P. 356—359.
  16. Grundy S.M., Vega G.L., Yuan Z. et al. Effectiveness and tolera-bility of simvsatatin plus fenofibrate for combined hyperlipideamia (the SAFARI trial) // Am. J. Cardiol. — 2006. — Vol. 98 (3). — p. 427—28.
  17. Henefeldt M. i Leonard W. Das Metabolische Syndrome// Deutsch Ges. Wes. — 1980. —Vol. 36. — P. 345—351.
  18. International Diabetes Federation. Worldwide definition of the metabolic syndrome. Available at: http: //WWW.idf.org/web-data/docs/IDF Metabolic syndrome definition, pdf. Accessed, August 24, 2005.
  19. Isomaa D., Almagren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. — 2001. —Vol. 24. — P. 683—689.
  20. Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension //Arch. Intern. Med.—1989. —Vol. 149.— P. 1514—1520.
  21. Kylin E. Studien uber das Hypertonie-Hyperglykamie-Hyperuri-kamie syndrome // Zentralbl. Inn. Med. — 1923. — Vol. 44. — p. 105—127.
  22. Mancia G., Bombelli M., Corrao G. et al. Metabolic Syndrome in the Pressione Arteriose Monitorate E Loro Assoziazoni (PAMELA) Study: Daily Life Bkood Pressure, Cardiac Damage, and prognosis // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — P. 40—7.
  23. Marx N. Peroxime proliferators — activated receptors and athero-genesis; regulators of gene expression in vascular cells // Circ. Res. — 2004. — Vol. 94. — P. 1168—1178.
  24. Mehnert H. i Kuhlmann H. Hypertonie and Diabetes mellitus // Deutsch Med. J. — 1968. — Vol. 19. — P. 567—571.
  25. Pyorola к., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease. A subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Diabetes care. — 1997. — Vol. 20.— P. 614—620.
  26. Reaven G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. — P. 1595— 1607
  27. Robins S.J. Fibrates and coronary heart disease reduction in diabetes // Curr. Opin. Endocrinol. Diabet. — 2002. — Vol. 9. — P. 312—322.
  28. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D. et al. Diabetes, plasma insulin and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high — density lipoprotein intervention trial (VA-HIT) // Arch. Intern. Med. — 2002. — Vol. 162 (22). — P. 2597—2604 [Elkers R.S., Diamond J.R., Poulter A.S. et al. Cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (SENDCAP study) // Diabetes Care. — 1998. —Vol. 21 (4). — P. 641—648].
  29. The FIELD study investigators.Effect of long-term fibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomized controlled trial // Lancet. — 2005. — Vol. 20. — P. 1846—1861.

В.В. Поворознюк, Л.П. Мартынюк, Л.П. Мартынюк

Опыт применения фибратов в лечении дислипидемий у женщин постменопаузального периода с метаболическим синдромом

В исследовании определяли эффективность и безопасность терапии фенофибратом 250 мг («Липофен СР») дисли-пидемии у женщин с метаболическим синдромом (МС) в постменопаузальный период. Обследовано 25 пациенток с МС в возрасте 46—75 лет (средний возраст — (60,6 ± 1,8) года), длительность менопаузы составила (8,2 ± 1,2) года. Пациенткам был назначен «Липофен СР» 250 мг 1 раз в сутки во время еды в течение 2 мес. Безопасность лечения фенофибратом контролировали с помощью уровня печеночных трансаминаз (АЛТ, ACT), которые определяли кинетическим методом. Результаты исследования подтвердили положительное влияние фенофибрата в дозе 250 мг на показатели липидного обмена. Использование препарата «Липофен СР» способствует коррекции гиперглицеридемии и производит модулирующее влияние на уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) в крови. Терапия фенофибратом у женщин в постменопаузальном периоде — эффективный и безопасный способ коррекции дислипидемии при гипертриглицеридемии и пониженном уровне ХС ЛПВП в крови.

V.V. Povorozniuk, LP. Martynyuk, L.P. Martyniuk

Experience in the treatment fibrates dyslipidemiy in postmenopausal women with metabolic syndrome

The study determined the efficacy and safety of therapy fenofibrate 250 mg («Lipofen CP>>), dyslipidemia in women with metabolic syndrome (MS) in postmenopausal. The study involved 25 patients with MS aged 46—75 years (mean age — (60,6 ± 1,8) years), duration of menopause was (8,2 ± 1,2) years. The patient assign «Lipofen CP» 250 mg 1 time per day during meals for 2 months. Safety of fenofibrate treatment controlled by the level of liver transaminases (ALT, AST), which determined the kinetic method. The results confirmed the positive impact of fenofibrate at a dose of 250 mg of lipid abnormalities. The use of «Lipofen CP» correction hiperhlitserydemiyi promotes and produces modulyuvalnyy effect on cholesterol, high density lipoprotein (LDL HDL) levels. Fenofibrate therapy in postmenopausal women — an effective and safe means of correcting dyslipidemia if hypertriglyceridemia and low HDL level of LDL in the blood.

Больше по теме
Толевас
24.05.2012
Как дополнение к диете для лечения пациентов с повышенным уровнем общего холестерина, ХС-ЛПНП, аполипопротеина Б, триглицеридов, с целью увеличения холестерин-ЛПВП у больных
Последние новости
16.12.2016
Розувастатин расположение модулируется экспрессии и активности нескольких мембранных транспортеров, включая BCRP (ABCG2).
16.12.2016
Современное лечение трихомониаза основана на использовании производных 5-нитроимидазола.
16.12.2016
Streptococcus suis (S. suis) вызвает серьезные симптомы заболеваний у людей. S. suis способен формировать толстые биопленки, что увеличивает сложность терапии.
31.08.2016
Современное лечение трихомониаза основано на использовании производных 5-нитроимидазола.
31.08.2016
Т-клеточная протеинкиназа (TOPK) высоко экспрессируется в нескольких раковых клетках и способствует онкогенезу и прогрессу, и, следовательно, он является важной мишенью для лекарственной терапии опухолей.